药理学总结

总论 名词解释：

1、药物：影响细胞生物学过程，用于诊断、预防、治疗疾病以及提高身体机能的物质。

2、药物作用的选择性：药物只对某些组织发生作用明显，而对其他组织作用很小或无

3、药物代谢动力学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律，称药物代谢动力学，简称药动学。

4、药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用机制和规律的科学

4、药物作用：药物对机体细胞的初始作用，是产生效应的动因。

5、受体：凡能与药物结合产生药理作用的细胞上或细胞内的大分子蛋白质物质都称受体。

6、离子障现象：药物在被动转运时，当脂质膜两侧水相PH不同时，药物解离程度不同，当转运达到平衡时，在解离度较高的一侧将有较高的药物总浓度，称离子障现象。

7、解毒作用：。内源性葡萄糖核苷酸、硫酸、醋酸等与药物或Ⅰ期反应代谢产物结合生成极性很高的代谢产物。

8、细胞色素P450：是一类以还原态与CO结合后在450nm处具有最高吸收峰的含血红素的单链蛋白质，参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢，也称单加氧酶。

9、首过效应：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、胃肠道酶和微生物联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象称首过效应，又称首过消除。

10、代谢：药物在动物体内发生的化学结构的变化称为药物的转化，或叫生物转化或叫代谢。

11、配伍禁忌：两种以上药物混合使用可能发生体外的相互作用，出现使药物中和.水解.破坏.失效等理化现象，这时可能发生浑浊.沉淀.产生气体及颜色变化等外观异常的现象。

13、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理

12、抗生素后效应（PAE）： 抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。

一、药物作用的基本表现

1、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢而发挥效应；肾上腺素升血糖，胰岛素降血糖。

2、适应性改变：通过增强、抑制机体对环境变化的适应而达到防治疾病的作用；免疫增强或抑制药。

3、兴奋性改变：（1）兴奋（亢进）：兴奋药（激动剂）尼可刹米

（2）抑制（麻痹）：抑制药（抑制剂）吗啡

4、杀虫、灭菌、抗癌药

二、药物作用选择性形成的因素

1、受体分布不均匀性；2、药物分布的不均匀性；3、组织生化功能的差异；4、细胞结构的差异；5、药物结构的差异；6、药物对组织的亲和力差异。

三、药物作用的临床效果

1、治疗作用：(1)、对因治疗（治本）；（2）、对症治疗（治标）；（3）、补充治疗（替代）

2、不良反应（对机体不利、不符用药目的）

（1）、副作用：在常用剂量下与治疗目的无关的效应；

（2）、毒性反应：量大/蓄积/机体敏感性高而发生的有害反应；

（3）、后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；

（4）、停药反应；（5）、变态反应；（6）、特异质反应；（7）、继发反应；（8）、依赖性；

四、受体特性

1、高敏感性；2、高特异性；3、高选择性；4、高亲和力；5、可饱和性；6、可逆性。

1、PH=PKa时，解离型=非解离型；

2、PH﹥PKa时，弱酸性药物解离型﹥非解离型；

弱碱性药物解离型﹤非解离型

3、PH﹤PKa时，弱酸性药物解离型﹤非解离型；

弱碱性药物解离型﹥非解离型

【酸酸易吸收，酸碱难吸收】

七、青霉素可以与丙磺舒合用，虽然是拮抗作用，但竞争性抑制，延长青霉素半衰期，减慢青霉素的吸收速度，防止青霉素中毒。

八、胎盘对药物转运具有选择性

1、脂溶度：分子大小是主要影响因素；﹤600可以通过，﹥1000不能通过

2、母血pH = 7.44; 胎血pH=7.30。弱碱性药物在胎血内易离解

3、胎盘有代谢（如氧化）药物的功能

4、转运方式和其它细胞相同：简单扩散

5、大多数药物均能进入胎儿

九、影响药酶的因素

1、药酶诱导剂（巴比妥类、苯妥英钠、利福平）：与其他药合用，其他药效力下降，易产生耐受性，应增加其他药的剂量。

2、药酶抑制剂（异烟肼、西咪替丁、保泰松）：与其他药合用，其他药效应增强，易产生中毒，减少其他药的剂量。

十、药物的排泄途径

1、肾脏：（1）、肾小球滤过：游离药物，代谢产物

（2）、肾小球主动分泌：载体转运（弱酸性、弱碱性通道﹤氨苄西林、丙磺舒﹥）

（3）、肾小球被动重吸收：远曲小管 被动扩散（未解离药物）

2、胆汁：肝肠循环意义：（1）、利于胆道感染的治疗（2）、延长半衰期。

十一、影响药物分布的因素

1、蛋白结合率；2、体内屏障（血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障）；3、其他（PH、理化、浓度梯度、血流量、亲和力）

十二、生物转化的结果

1、 失去活性；2、获得活性；3、成为毒性代谢产物；4、水溶性及极性增高

十三、安全指数(LD50半数致死量，ED50半数有效量)

1、 治疗指数TI=LD50/ED5O 2、安全指数SI=LD50/ED95 3、安全范围SM=ED95-LD5

十四、常用给药途径吸收顺序;吸入﹥腹腔﹥舌下含服﹥直肠﹥肌注﹥皮下﹥口服﹥皮肤贴剂 注射给药的吸收顺序：静脉﹥腹腔﹥肌肉﹥皮下﹥皮肉注射

十五、合理用药原则

1、正确诊断 2、用药要有明确的指征 3、熟悉药物在靶动物的药动学 4、制定周密的用药计划 5、合理的联合用药 6、正确处理对因治疗与对症治疗的关系 7、避免动物性产

品中的兽药残渣

外周神经系统药

一、药物的作用靶点

1、新斯的明：（1）作用机制：抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解，提高了Ach浓度，加强和延长Ach的作用；同时，兴奋运动终板N受体，促进Ach释放，对骨骼肌的作用最强。

（2）解毒：阿托品解毒（中毒表现：心动过缓、肌束颤动或肌无力现象加重），阻断Ach对M受体作用，使其不出现胆碱能神经兴奋的中毒现象；解磷定：与结合在胆碱酯酶上的磷酰基重新结合，使胆碱酯酶恢复活性，同时可直接与机体内有机磷化合物结合，使其失去毒性，经尿液排出体外。（3）不良反应：A、治疗量：可引起腹痛、恶心、呕吐、上腹不适等。B、过量：可引起胆碱能危象，表现为心动过缓、肌束颤动或肌无力加重等。可用阿托品解毒。（4）应用：A、重症肌无力B、胃肠弛缓C、胎衣不下D、非去极化型肌松药中毒（如筒箭毒碱）

2、毛果芸香碱：(1)药理作用:M样与节后N兴奋时相似的效应↑ 。特点：A、腺体和胃肠平滑肌↑ B、作用迅速,温和,短暂 C、水溶液稳定,刺激性小。(2)应用：大动物不全阻塞性肠便秘、前胃弛缓、瘤胃不全麻痹、猪食道梗塞；治虹膜炎，与扩瞳药交替用，防止虹膜与晶状体粘连

3、琥珀胆碱：（1）药理作用（快）：① 药+N2→离子通道开放→ Na+内流?终板去极化→1相阻断?肌肉松弛性麻痹.（chE水解琥需0.1-2分钟,而chE水解 Ach只需100μ秒,导致Na+通道持续开放和终板持续去极化) 。②一次性大量/复用致N2 R敏感性降低引起Ⅱ相阻断/脱敏阻断 ③肌松:头→颈→四肢→躯干→膈肌、过量膈肌麻痹窒息亡.（2）应用：①肌松性保定药②手术时用做麻醉辅助药。此期降低琥珀胆碱浓度可恢复对Ach的敏感性，强的电刺激可使肌肉收缩。

4、克伦特罗：（1）作用:对β2具选择性兴奋作用，显著舒张支气管平滑肌，缓解R困难 特点:见效快，作用持续时间长。（2）应用：①用于R系统疾病治疗，如支气管哮喘、肺气肿, ②增加Pr合成，大剂量使动物瘦肉率增加，造成在动物可食性组织蓄积残留,使消费者产生严重反应，危害健康，故禁止做添加剂。

二、中毒解毒

1、 氨甲酰甲胆碱→阿托品

2、 马拉硫磷（有机磷类）→解磷定

3、 毛果芸香碱→阿托品

4、 新斯的明→阿托品+解磷定

5、泮库溴铵→新斯的明

三、局麻药

1、局麻作用：抑制任何N兴奋，阻断其传导呈现局麻作用

2局麻作用机理：阻断Na+通道，阻断Na+内流组织N细胞动作电位的产生

3、局麻药的作用靶点：（1）酯类：盐酸普鲁卡因（不可做表面麻醉）、盐酸丁卡因（不用于浸润麻醉）（2）、酰胺类：盐酸利多卡因（全能麻醉药）、盐酸布比卡因（3）、氨基酮类、氨基醚类

中枢神经系统药

1、全身麻醉药

（1）吸入性麻醉药：①挥发性液体：麻醉乙醚、氟烷；②气体：氧化亚氮、环丙烷；

（2）非吸入性麻醉药：戊巴比妥、硫喷托纳、氯胺酮（分离麻醉）

2、镇静药与抗惊厥药

（1）镇静药：氯丙嗪、地西泮（安定）、水合氯醛

（2）抗惊厥药：硫酸镁、巴比妥类

3、镇痛药

（1）麻醉性镇痛药：吗啡、哌替啶（杜冷丁）、芬比尼、埃托啡

（2）、其他镇痛药：塞拉嗪

4、大脑兴奋药:咖啡因

5、延髓兴奋药：尼可刹米、回苏灵

6、脊髓兴奋药：士的宁 一、全身麻醉药

1、全麻药：可逆的抑制中枢神经系统功能的药物，表现为意识丧失、感觉及反射消失、骨骼肌松弛等。

2、分离麻醉：能阻断感觉冲动向下丘脑和新皮层的传导，产生抑制作用，同时又能兴奋脑干和边缘系统，引起感觉和意识分离。

二、复合麻醉的作用

1、麻醉前给药（补救补足，增强效果）2、诱导麻醉（使麻醉期缩短）3、基础麻醉（麻前琥珀胆碱，为深麻打基础）4、配合麻醉（局麻配合全麻，麻醉完全）5、混合麻醉（氟烷与乙醚，减毒/协同）

注意：氯丙嗪作用靶点:多巴胺受体，阻断中枢神经D受体和a受体。主要用作麻前给药 血液循环系统药

1、心脏药：

（1）强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K、G

（2）抗心律失常：奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺

2、促抗凝血药

（1）促凝血药：Vk（香豆素类与之拮抗）、酚磺乙胺、氯甲丙酸、氨甲环酸、安特诺斯

（2）抗凝血药：肝素、枸橼酸钠（盐）、华法林

（3）抗贫血药：铁制剂（硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、G铁） 作用于心脏的药

一、作用机理

1、直接兴奋心肌：强心苷

2、影响cAMP的代谢而引起强心：咖啡因

3、通过神经调节影响心功能：拟肾上腺素药

二、强心苷作用的关键部位是苷元

Ⅰ：C3位β—羟基若脱掉糖，转为α结构，则失效或药效减弱；

Ⅱ：C14位β—羟基是强心必须的；

Ⅲ：C17位β—不饱和内酯环若打开，则被饱和失效；

Ⅳ：甾核上“OH”数目影响药动学【OH越多，极性越高，作用加强，作用迅速】

三、抗心律失常

1、治疗快速型心律失常：奎尼丁、普鲁卡因胺；

2、治疗慢速型心率失常：阿托品、肾上腺素

四、强心苷的的药理作用(1)加强心肌收缩力（正性肌力作用）（①提高衰心心输出量，清除代偿性心肌损伤②提高衰心工作效率，并不相应提高心肌耗氧量(2)减慢心率和房室传导（负性心率作用）：对心功能不全患畜的作用是减慢窦性心率（负性心率）和减慢房室冲动

传导（反射性降低交感N活动、增加迷走N张力的结果）（负性心率可被阿托品阻断：称强心苷的迷走N依赖作用）。(3)对肾脏的作用(4) 对血管的作用正常动物收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少， 心衰病动物强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加.应用:充血性心衰,房性颤动和室上性心动过速。 强心苷中毒用苯妥英钠解毒

五、肝素

1、肝素既可作用于体内，也可作用于体外。

2、肝素过量引起的重度出血可以静脉缓慢注射硫酸鱼精蛋白。

作用于消化系统

一.止吐药

1、氯苯甲嗪：抑制前庭神经、迷走神经兴奋传导，同时中枢抑制也起一定作用。用于犬、猫等动物呕吐症。

2、甲氧氯普胺：阻断多巴胺D2受体作用，抑制延髓催吐化学感 受区，反射地抑制呕吐中枢所致。用于胃肠胀满，恶心呕吐及用药引起的呕吐等。

3、舒必利：中枢性止吐药，止吐作用强大。

二、催吐药

兴奋中枢呕吐化学敏感区引起，如阿朴吗非用于犬驱除胃内毒物,猫不用

三、泻药

1容积性：甲基纤维素、西黄氏胶、琼脂 (吸水，膨胀)

2润滑性：液状石蜡、植物油、蜂蜜（小肠阻塞）

3刺激性：大黄、蓖麻油、番泻叶（刺激肠蠕动）

4高渗性：硫酸镁、镁乳、山梨醇、半乳糖果糖甙（大肠便秘

5粪便松软药: 二羟基硫琥珀酸纳

6灌肠及栓剂:开塞露、甘油栓

三、止泻药

1、保护性止泻药：次硝酸铋、次碳酸铋、鞣酸、鞣酸Pr、药用炭、止泻宁、高岭土

2、抗菌止泻药：黄连素、呋喃类、磺胺脒等（见抗微生物药）革兰氏阴性菌用药

3、胃肠平滑肌抑制药：颠茄酊、阿片酊、阿托品

呼吸系统药理

1、镇咳药(缓解咳嗽)

（1）可待因（2）喷托维林（咳必清）

2、平喘药（缓解或消除呼吸系统疾患引起的气喘症）

（1）β2R受体激动药：①中效（4—8h）：沙丁胺醇、克伦特罗、特布他林

②中长效（8—12h）：福莫特罗、沙美特罗

③长效（24h以上）：班布特罗

（2）茶碱类：氨茶碱（1）特点：作用广、平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋等 对痉挛的呼吸道作用更显著。（2）药动学a 口服易吸收,2～3h高峰,维持5～6h b 血药浓度与疗效、毒性相关性较好c 个体差异较大。作用靶点磷酸二酯酶.（3）作用与应用：a、支气管平滑肌松弛作用b、兴奋呼吸作用c、强心作用（4）氨茶碱的平喘机制：抑制细胞内钙释放

（3）M受体阻断剂：异丙阿托品

（4）肾上腺皮质激素：抗炎/过敏

（5）肥大细胞稳定药：色甘酸钠{（咽泰）奈多罗米钠、酮替芬}

利尿药和脱水药

一、利尿药（利尿药通过作用肾单位的不同部位而产生利尿作用）

（1）、高效利尿药：呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼、吡咯他尼

【作用于髓袢升枝粗段的髓质和皮质部】

（2）、中效利尿药：氢氯噻嗪、氯肽酮、苄氟噻嗪

【作用于髓袢升枝粗段的皮质部】

（3）、低效利尿药：螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利

【作用于远曲小管和集合管】

1、高效利尿药、中效利尿药均阻止NaCl重吸收；

2、螺内酯（安体舒通）抑制醛固酮的生成；

3、乙酰唑胺抑制Na+—k+、Na+—H+交换（碳酸酐酶抑制剂）；

4、洋地黄、氨茶碱、咖啡因可增加肾小球率过滤；

5、阿米洛利和氨苯喋啶均为保钾利尿药；

6、中效利尿药是轻、中度心脏性水肿首选。

二、脱水药

甘露醇、山梨酸、尿素、高渗葡萄糖【增加有效滤过压】

皮质激素类

1、短效（﹤12h）（1）氢化可的松；（2）泼尼松（牛酮血症）；（3）泼尼松龙

2、中效（12—35h）曲安西龙（去炎松）

3、长效（﹥35h）(1)地塞米松(2)倍地米松(3)醋酸肤轻松（肤轻松）

自体活性物质和解热镇痛药

7、解热镇痛药抑制前列腺素【PG】合成。

8、解热镇痛药的分类

（1）以解热为主的苯胺类：对乙酰氨基酚、非那西丁；；

（2）以镇痛为主的吡唑酮类：氨基比林、安乃近、保泰松

（3）以抗风湿为主的水杨酸类：阿司匹林、水杨酸钠

（4）以消炎为主的吲哚乙酸类：吲哚美辛、苄达明、萘普生

9、非甾体类消炎镇痛药禁忌和慎用

1、活动性胃肠道消化性溃疡和近期胃肠道出血，是所有非类固醇抗炎止痛药首要的禁忌证。此外，溃疡性结肠炎也禁用这类药物，否则会加重病情。直肠和肛门周围有炎症时不宜用栓剂。非活动性消化性溃疡和重度胃炎也必须慎用。必须时，应该同时服用胃粘膜保护剂，如各种硫糖铝制剂等，并采用饭后立即服药的方法.

2、有哮喘、过敏性鼻炎疾病史者，宜慎服或禁服。

3、肾功能不全者禁用某些非类固醇抗炎止痛药，尤其是丙酸类药物（如布洛芬、萘普生、芬必得、酮洛芬等），否则会进一步损伤肾脏。

4、严重高血压和充血性心力衰竭者不能使用该类药物。

5、肝功能不全和血细胞明显减少者应慎用。

水盐代谢调节药和营养药

1、乳酸钠治疗代谢性酸中毒。2、氯化钾：强心苷中毒的释放。3、葡萄糖:强肝解毒。4、磷酸二氢钠：佝偻症、骨软症；5、氯化钙:硫酸镁中毒的解毒；

抗微生物药

1、化学治疗药物：用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物，简称化疗药。

2、化学治疗：细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称化疗。

3、抗菌谱：抗菌范围

（1）窄谱：仅对单一菌种\单一菌属有抗菌作用

（2）广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫抑制作用。

4、抗菌活性：是指抗菌药抑制/杀灭细菌的能力。

（1）抑菌药：仅抑菌的生繁而无杀灭作用的药物

（2）杀菌药：既能抑菌,又能灭菌的药物

5、评价指标：

（1）最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。

（2）最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基中细菌的最低浓度。

8、抗菌药物的作用机制

（1）抑制细胞壁黏肽的合成

（2）增加菌细胞膜的通透性

（3）抑制生命物质的合成① 抑制核酸的合成：喹诺酮类 ——抑制细菌DNA回旋酶、利福平——抑制依赖DNA的RNA多聚酶② 抑制叶酸的合成：磺胺——抑制二氢叶酸合成酶、甲氧苄啶——抑制二氢叶酸还原酶

8、细菌耐药性产生机制

（1）产生灭活酶：水解酶与合成酶（钝化酶）；

（2）改变靶位结构：①改变靶蛋白结构；②增加靶蛋白数量；③生成耐药靶蛋白；

（3）降低细胞膜通透性；

（4）改变代谢途径；

（5）主动流出作用。

9、产生耐药性原因：不合理用药（选药不当、剂量不足、给药途径不合适、疗程不够）

11、β内酰胺类抗生素作用机理相同①竞争细菌的黏肽合成酶；②触发细菌自溶酶活性

12、β内酰胺类总结:

（1）?-内酰胺类抗生素包括两类：青霉素类、头孢菌素类 ；

（2）?-内酰胺类抗生素共同的化学结构：?-内酰胺环；

（3）?-内酰胺类抗生素的抗菌机理：抑制转肽酶；

（4）细菌最常见的耐药机制：抑制粘肽合成酶（PBPs）导致细胞壁缺损 ；

（5）天然青霉素为 窄谱繁殖期杀菌剂。

（6）青霉素主要的不良反应：过敏反应；最严重的：过敏性休克；首选抢救：肾上腺素。

13、氨基糖苷类抗生素的不良反应主要是损害第八对脑神经（听神经）、肾脏毒性及对神经肌肉有阻断作用

14、阿米卡星（丁胺卡那霉素）氨基糖苷类耐药菌株的感染——首选 。

15、氨基糖苷类总结

（1）氨基糖苷类抗菌机理：抑制蛋白质的合成全过程；

（2）不良反应：耳.肾.肌毒.过敏；主要不良反应：耳毒性；

（3）肌毒性的抢救：新斯的明 + 钙剂；

（4）兔热病、鼠疫首选：链霉素

（5）过敏性休克的抢救措施：葡萄糖酸钙 + 肾上腺素

（6）一般G-杆菌感染首选：庆大霉素

（7）抗菌谱最广的氨基糖苷类：阿米卡星；

毒性最小的氨基糖苷类：奈替米星；

毒性最大的氨基糖苷类：新霉素；

对淋球菌敏感的氨基糖苷类：大观霉素；

16、大环内酯类、林可霉素类及多肽类总结

（1）红霉素在胆汁中浓度最高，主要排泄经胆汁；

（2）红霉素抗菌谱特点：与青霉素相似而略广【“广”在对某些G-杆菌、军团菌、支原体、衣原体、立克次体、厌氧菌有效 】

（3）红霉素作用机理在于：抑制蛋白质合成；

（4）红霉素首选用于：军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者；

（5）红霉素主要不良反应：胃肠道反应；

（6）其他第一代大环内酯类与红霉素比较主要特点是：不良反应较轻；

（7）林可霉素类主要作用于G+菌而对G-杆菌无效；

（8）林可霉素类作用机理与红霉素相同；

（9）林可霉素类在骨组织中浓度较高；

（10）林可霉素类首选作用：急性金葡菌、慢性骨髓炎

（11）林可霉素类主要不良反应：胃肠道反应；

（12）万古霉素类对G+菌作用强大，对G-菌无效；

（13）万古霉素类抗菌机制：抑制细胞壁黏肽合成；

（14）万古霉素类禁与氨基糖苷类、高效利尿药合用；

（15）多粘菌素类仅对G-杆菌作用强大，尤其是绿脓杆菌为窄谱杀菌剂；

（16）多粘菌素类抗菌机理：增加胞浆膜通透性；

（17）多粘菌素类主要不良反应：肾毒性。

17、喹诺酮类

（1）作用机理：抑制脱氧核糖核苷酸（DNA）回旋酶，干扰DNA正常转录与复制而发挥抗菌作用同时也抑制拓扑异构酶‖，并干扰复制的DNA分配到自带细胞中去，使细胞死亡。

（2）抗菌作用①抗菌谱广：G+、G-细菌、厌氧菌、军团菌、衣原体、支原体、分枝杆菌（环丙、司帕等） ②作用机制独特（抑DNA回旋酶），与其他抗菌药无明显交叉耐药性 ③PAE较长

(3)给药途径广（口服、注射均可）

(4)生物利用度较高，通透性较好

(5)不良反应较小

(6)不良反应：过敏反应、光敏反应、抗药性、影响软骨发育、损伤尿道、胃肠道反应

18、磺胺类

（1）磺胺类（砜类）抑制二氢叶酸合成酶；

（2）甲氧苄啶（抑制二氢叶酸还原酶）与磺胺类合用。

（3）分类：① 用于全身感染的磺胺（易吸收）

Ⅰ、短效（t1/2? 10 h）：磺胺异噁唑（SIZ）磺胺二甲嘧啶（SM2）

Ⅱ、中效（10-24 h）：磺胺嘧啶（SD）磺胺甲噁唑 （SMZ）

Ⅲ、长效（ t1/2>24 h ): 磺胺多辛 （SDM）

② 用于肠道感染的磺胺（难吸收）: 柳氮磺吡啶（SASP）

③ 外用磺胺:磺胺米隆（SML0磺胺醋酰（SA）磺胺嘧啶银（SD-Ag）

（4）不良反应：肾损伤、白细胞减少、过敏、粒细胞减少、血小板减少

抗寄生虫药

1、抗寄生虫药：是用于驱除和杀灭体内、外寄生虫的药物。

2、抗寄生虫药的分类

①抗蠕虫药——又称驱虫药：能杀灭或驱除寄生于畜禽体内蠕虫的药物。根据蠕虫的种类，又可将此类药物分为：驱线虫药、驱绦虫药、驱吸虫药。

②抗原虫药—— 根据原虫的种类，分为：抗球虫药、抗锥虫药、抗焦虫药(抗梨形虫

药)、抗滴虫药。

③杀虫药—— 又称杀昆虫、杀蜱螨药。

3、理想抗寄生虫药的条件

(1)安全；(2)高效、广谱 (3)具有适于群体给药的理化特性：①能溶于水。②杀外寄生虫药应能溶于一定溶媒中，以喷雾等方法群体杀灭外寄生虫。③以浇淋方法给药或涂擦于动物皮肤上，既能杀灭外寄生虫，又能在透皮吸收后，驱杀内寄生虫。(4)价格低廉 ；(5)无残留

4、作用机理

（1）抑制虫体内某些酶：①左旋咪唑、硫双二氯酚、硝硫氰胺、硝氯酚，能抑制虫体内的琥珀酸脱氢酶的活性；②有机磷酸脂类：能与胆碱脂酶结合；

（2）干扰虫体代谢：①苯并咪唑类——能抑制虫体微管蛋白的合成，影响酶的分泌，抑制虫体对葡萄糖的利用；②三氮脒——能抑制DNA的合成；③氯硝柳胺能干扰虫体氧化磷酸化过程，影响ATP的合成；④氨丙啉的化学结构与硫胺相似；⑤有机氯杀虫剂能干扰虫体内的肌醇代谢

（3）作用于虫体的神经肌肉：①哌嗪：有箭毒样作用，使虫体肌细胞膜超极化，引起弛缓性麻痹；②阿维菌素：促进γ-氨基丁酸的释放，使神经肌肉传递受阻，导致虫体产生弛缓性麻痹；③噻嘧啶——能与虫体的胆碱受体结合，产生与乙酰胆碱相似的作用，引起虫体肌肉强烈收缩，导致痉挛性麻痹。

（4）干扰虫体内离子的平衡和转运：聚醚类抗球虫药能与钠、钾、钙等金属阳离子形成亲脂性复合物，使其能自由穿过细胞膜，导致水分过多地进入细胞，使细胞膨胀变形，细胞膜破裂，引起虫体死亡。

5、有机磷类

（1）中毒后可用阿托品或胆碱酯酶复活剂——碘解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等解毒。

（2）鹅脑中胆碱酯酶在哈罗松作用下呈不可逆性抑制，因此哈罗松对鹅毒性很大。

（3）敌百虫在碱性水溶液中不稳定，可生成敌敌畏，毒性增强。

6、咪唑并噻唑类

（1）左咪唑【左旋咪唑、左噻咪唑】在酸性水溶液性质稳定，在碱性水溶液中易水解失效。

（2）高效、广谱、低毒；

（3）毒副作用：毒副作用类似于抑制胆碱酯酶后的效应，可用阿托品解毒。

（4）马慎用、骆驼禁用；泌乳期禁用。

7、苯并咪唑类

（1）具有致畸作用，骨骼畸形占多数；

（2）作用机理：抑制延胡索酸还原酶；

8、阿维菌素类

（1）广谱、高效、安全、用量小；

（2）高脂溶性，口服、注射易吸收；

（3）由于血脑屏障，进入大脑量极少；

（4）对植物无毒；

敌百虫：（1）作用机制（中毒机制）：与胆碱酯酶牢固结合，产生难水解的磷酰化胆碱酯酶，导致胆碱酯酶失活，使Ach在体内大量淤积，产生一系列Ach中毒现象。

（2）解毒：阿托品和胆碱酯酶复活剂（碘解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷）解毒，（中毒表现：腹痛、流涎、缩瞳、呼吸困难、肌痉挛、昏迷直至死亡）；解毒机制同上